Paciente femenina, mestiza, de 34 años con antecedentes obstétricos de tres embarazos (dos abortos espontáneos y una cesárea) e hipertensión arterial gestacional. Antecedentes familiares de Eclampsia en la madre. Es traída por sus familiares al servicio de urgencia, refiriendo que la paciente está en el día 22 del puerperio y que luego del parto ha ido progresando un cuadro de cefalea intensa holocraneal, que en el día de hoy se añadió una crisis epiléptica con versión cefálica que evolucionó a tónico-clónica bilateral con relajación de esfínter vesical. Se constata estado postictal prolongado sin elementos de focalización neurológica ni de proceso infeccioso. Tensión arterial 110/80 mmHg.

En la neuroimagen de urgencia (TAC de cráneo) se evidencia una lesión hipodensa (17 UH) en cuña con bordes irregulares de 32 mm, localizada en región temporoparietal izquierda adyacente al asta posterior del ventrículo lateral. Asocia en su interior transformación hemorrágica (densidad de 52 UH) sugestiva de infarto venoso. Debido al antecedente de abortos espontáneos, la clínica súbita de cefalea en relámpago con presencia de afectación cortical (crisis epiléptica) y el patrón tomográfico se decide realizar RMN de cráneo contrastada (Venografía) y protocolo de estudio de los ictus de causa inhabitual.





Durante el ingreso desarrolla una paresia facial central derecha con hemiparesia a predominio faciobraquial ipsilateral y Afasia sensitiva. El cuadro confusional asociado progresa y el cuadro cefalálgico y no responde a la escala analgésica convencional por lo que se inicia Manitol endovenoso.

Exámenes complementarios:

  • Hb: 10,7g/L. Velocidad de sedimentación globular: 38 mm/hora.
  • Glicemia: 84 mg/dl. Coagulograma: normal. Dímero D: 9,6 ug/ml.
  • Falcemia: Negativo.
  • Azoados: Creatinina 0,6 mg/dl, Filtrado glomerular: 119,8. Uroanálisis: normal.
  • Estudios de función hepática (TGP, TGO, GGT y Fosfatasa Alcalina) normales.
  • Hepatitis B y C, VIH y VDRL: Negativos.
  • Factor reumatoide: Negativo.
  • Complemento: C3: 167 mg/dl (90-180)   C4: 50 mg/dl (10-40)
  • ANA (Anticuerpos antinucleares): Negativo.
  • ANCA (Anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos): Negativos.
  • Anti-TPO: 22,60 UI/ml (0-34)
  • Autoanticuerpos (Histona, Ro52, R060, SS-B, Smith, RNP, Scl-70, Jo-1, Centrómero, Ribosoma 1 P, dsDNA): no detectados.

Estudio de Trombofilia:

  • Anti-Trombina 3: 112% (80-120%) 
  • Proteína C: 86% (70-130%) 
  • Proteína S: 34% (55-123%)
  • Mutación del Factor V de Leiden (R506Q): no detectado.
  • Mutación del gen de la Protrombina (G20210A): no detectado.

Panel Antifosfolipídico: positivo

  • B2 Glycoprotein I (IgM) AB: 22,3 U/ml (<20)
  • Ac anticardiolipina: negativos.

Estudio ecodoppler de Troncos supraaórticos (en Modo B, Doppler color y Power Doppler): Se exploran ambos ejes carotideos sin evidencia de alteraciones morfológicas (placas ateromatosas) ni hemodinámicas (flujo bifásico con espectro laminar). Ambas arterias vertebrales presentes con flujo cefálico bifásico.

Ecocardiograma transtorácico con Test de Burbujas: negativo.

Venografía por RMN: Múltiples focos de alteración de señal de la región temporal y parietal izquierda, sugestivos de hematomas intraparenquimatosos, así como la presencia de alteración de señal del seno transverso lateral izquierdo que capta escasamente contraste, con oclusión total del seno transverso lateral izquierdo, así como de la yugular izquierda, en relación a trombosis venosa. Además, presenta edema perilesional a nivel temporoparietal izquierdo, disminución de la profundización de surcos y cisuras de la base a estos niveles en relación con edema cerebral difuso. Pequeños focos de alteración en la intensidad de señal de la sustancia blanca periventricular, así como a nivel frontoparietal bilateral no confluyentes entre sí. 









Basándose en la clínica y los hallazgos en la neuroimagen, el territorio vascular afectado sería:

  1. Territorio profundo de arteria cerebral media (ACM) izquierda.
  2. Territorio superficial de ACM izquierda.
  3. Tronco de ACM izquierda con compromiso de arteria basilar.
  4. Territorio de venas corticales y senos venosos.

¿Qué dato en la neuroimagen es sugestivo de infarto venoso?

  1. Bordes irregulares
  2. Forma de cuña
  3. Tamaño de la lesión
  4. Transformación hemorrágica

¿Cuál es la etiología de este ictus del adulto joven?

  1. Crisis epiléptica sintomática aguda en el contexto de una encefalopatía posterior reversible.
  2. Infarto cerebral de territorio superficial de ACM izquierda secundario a Trombofilia.
  3. Trombosis venosa cerebral secundaria a un Síndrome antifosfolipídico.
  4. Enfermedad desmielinizante que debutó con lesión tumefacta.
  5.  Absceso cerebral. 

¿Cuál tratamiento utilizarías?

  1. Doble antiagregación plaquetaria.
  2. Anticoagulación con Heparina no fraccionada.
  3. Anticoagulación con Heparinas de bajo peso molecular.
  4. Anticoagulación con los nuevos anticoagulantes orales (NACO).
  5. Inmunosupresores orales.

¿En caso de iniciar Anticoagulación, en qué tiempo la iniciaría?

  • Inmediatamente
  • 3 días.
  • 7 días.
  • 14 días. 
  • 1 mes.

¿De haberse iniciado, por cuánto tiempo mantendría la anticoagulación?

  • 3 meses.
  • 6 meses. 
  • 1 año.
  • Permanente. 
  • Depende de los factores de riesgo protrombóticos asociados y las comorbilidades.