Código ictus, Neurovascular.

El ataque isquémico transitorio (AIT) se define como un trastorno episódico focal causado por hipoperfusión reversible de un área de la circulación cerebral, medular o retiniana; sin evidencia de infarto en la neuroimagen. Al igual que la angina constituye una alarma de infarto agudo del miocardio (IAM), el AIT es el aviso de un Ictus inminente. 

Debe sospecharse ante un comienzo brusco con clínica limitada a un territorio vascular, que alcanza el máximo déficit en menos de 5 minutos y cuya recuperación completa de la función neurológica ocurre en menos de 1 hora (habitualmente entre 2 y 15 minutos). Aunque por definición puede durar 24 horas, esto es muy infrecuente y debe hacer sospechar en en la instauración de una lesión.

NEURO-Lápidas:

Un evento que no incluye: DEFECTO MOTOR, PÉRDIDA VISUAL o AFASIA… Analizar cuidadosamente antes del diagnóstico de AIT.

AIT inducido por Hiperventilación = enfermedad de Moyamoya (por estenosis progresiva de vasos intracraneales)

Se confunden con frecuencia: INFARTO CEREBRAL, MIGRAÑA CON AURA, CRISIS EPILÉPTICAS FOCALES.

Raramente se confunden: MALFORMACIONES ARTERIO-VENOSAS, TUMORES CEREBRALES, HEMATOMA SUBDURAL E INTRAPARENQUIMATOSO. 

NUNCA deben confundirse: CUADROS PRESINCOPALES E HIPOGLUCEMIA.

NO es AIT: SÍNCOPE, VÉRTIGO, CONFUSIÓN, DEBILIDAD GENERALIZADA, INCONTINENCIA URINARIA. 

Teniendo en cuenta el territorio vascular afectado puede clasificarse en AIT carotideo, vertebrobasilar, medular o indeterminado. A su vez, el AIT con afectación carotideo puede ser por afectación de la primera rama (arteria oftálmica) de la arteria carótida interna (ACI), manifestándose con una amaurosis fugaz ipsilateral; o hemisférico. Este último produce la clínica típica de la afectación del territorio distal de la arteria cerebral media (ACM) con un defecto sensorimotor contralateral a predominio faciobraquial, hemianopsia homónima contralateral, disartria (NUNCA AISLADA), afasia si el compromiso es del hemisferio dominante y de forma infrecuente el limb shaking por estenosis carotidea. 

Los AIT de territorio posterior debutan con sintomatología difusa y bilateral. Pueden asociar un defecto sensorimotor bilateral, cambiante o alterno (cara ipsilateral y hemicuerpo contralateral). Es muy sugestivo el déficit visual homónimo o binocular, el adormecimiento perioral y la combinación de vértigo, ataxia, diplopia, disfagia y disartria. 

La afectación de la circulación medular es rara (<1%) y generalmente se presenta en forma de un síndrome de la arteria espinal anterior (también denominado claudicación medular intermitente). Debe sospecharse ante la instauración aguda de dolor lumbar o en el cuello que progresa por 30 a 45 minutos hacia una paresia fláccida hiporrefléxica que evolutivamente desarrolla signos de liberación piramidal. A su vez, asocia déficit espinotalámico con propiocepción conservada. No es infrecuente la incontinencia de esfínter por disfunción autonómica. en el diagnóstico etiológico deben tenerse en cuenta la disección de la arteria vertebral, particularmente en jóvenes; la patología aórtica, los estados hemodinámicos con hipotensión arterial y las enfermedades autoinmunes. 

Algoritmo diagnóstico ante un AIT: 

Síntomas neurológicos transitorios sin déficit persistente.

Antecedentes, examen físico neurológico y score ABCD2.

Estratificación del riesgo de ictus luego de un AIT (ABCD2):

Age

>60 años

1

Predictores de Ictus tras el AIT

Blood preasure (HTA)

TAS >140mmHg o TAD >90  en la presentación

1

1.    >60 años

2.    HTA

3.    Síntomas motores o del lenguaje

4.    Duración >10 minutos

Clínica

Hemiparesia

2

Afectación del Lenguaje en ausencia de hemiparesia

1

 

Bajo riesgo: 2-3 puntos

Moderado: 4-5 puntos

Alto riesgo: 6-7 puntos

Duración

<10 min

0

10-59 min

1

≥1 hora

2

Diabetes

 

1

Total: 7 puntos


EKG
Proteína C reactiva o Eritrosedimentación (Si cefalea o Ceguera monocular transitoria, particularmente en ancianos: Arteritis de la temporal).

Diagnóstico Nosológico:

Neuroimagen: 
De elección RMN de cráneo (Ponderada en Difusión - DWI).
TAC de cráneo: se espera sea normal porque:
a)   Es una isquemia transitoria o
b)  Se mantiene la isquemia, pero es muy pequeña para verse en TAC.

* Si Difusión negativa, buscar secuencia ponderada en Perfusión en la misma RMN, puesto que en 30% se identifica un déficit de perfusión focal en el área correspondiente a los síntomas.

* Si DWI es normal: AIT, pero si es positivo (es decir, se identifican puntos brillantes) representa un posible ictus menor. 

Manejo terapéutico según diagnóstico Etiológico

1-  Calcular el riesgo cardiovascular:

  • TA
  • Lipidograma
  • Glucemia
  • Ionograma y Gasometría
  • Observación por 24 horas (Si desarrolla nuevos síntomas puede ser candidato a Trombólisis con rTPA, si no hay criterios de exclusión).
  • Objetivo de TA: <140/90 mmHg o >130/80 mmHg en diabéticos y enfermedad de pequeño vaso (lacunar).
  • Objetivo de Colesterol LDL:   <70 mg/dL (1,8mmol/L) si Ateroesclerosis (la disminución agresiva de los niveles de colesterol a   <55mg/dL [1,4mmol/L] ha demostrado disminuir el riesgo cardiovascular luego de un Síndrome  coronario agudo y un ictus isquémico).
  • Realizar Cribado de diabetes mellitus (Hb glucosilada <7%) y de apnea del sueño.

2-   Estenosis carotidea:

 

 Imagen Vascular:

  • Ecodoppler de troncos supraaórticos (TSA) y Doppler transcraneal (DTC).
  • Angio-TC o Angio-RM (por los beneficios de la Endarterectomía y Angiolastia con Stent en estenosis >50%).

* Realizar pruebas para detectar enfermedad de pequeño vaso:

  • RM de cráneo (FLAIR, GRE o SWI) o
  • AngioRM (TOF)

Criterios incluidos como enfermedad Definida:

1.    1 o más infartos profundos y pequeños.

2.    Leucoaraiosis confluyente (Fazekas III).

3.    ≥3 Microhemorragias.

4.    Aumento de los espacios perivasculares.

  • Doble antiagregación plaquetaria por 21 días (ASA + Clopidogrel)
  • Dosis de carga: ASA (300mg) + Clopidogrel (300mg) seguido de Dosis de Mantenimiento: Clopidogrel (75mg) + ASA (75mg) por 21 días seguido de ASA o Clopidogrel por 3 meses o Anticoagulación si fuente cardioembólica mayor.
  • Ticagrelor (60mg cada 12 horas) puede sustituir al clopidogrel si hay resistencia a éste, porque no necesita metabolizarse.
  • Atorvastatina 20mg a las 9pm (Estatinas a altas dosis cuando se identifica ateromatosis significativa, independientemente del nivel de colesterol basal).
  • No fumar, Ejercicio físico.
  • Considerar Endarterectomía carotidea o Stent en aquellos cuya causa del AIT sea una estenosis de ACI ≥50% (el uso de stent en estenosis intracraneal usualmente no se recomienda)

3-   Embolismo cardiaco:

  • EKG (Si sospecha de FA silenciosa: considerar Holter o monitoreo cardiaco por 30 días)
  • Ecocardiograma Transtorácico (ETT) contrastado.
  • Si se detecta fuente cardioembólica debe iniciarse Antiagregación única las primeras 24 horas, por el alto riesgo de transformación hemorrágica.
  • Anticoagulación a las 24 horas siguiendo la regla 1, 3, 6, 12.