El sentido postural y del equilibrio de nuestro organismo se basa en la información recibida por el sistema visual, el sistema vestibular (laberinto del oído interno) y el sistema propioceptivo (modalidad sensitiva proveniente de los nervios periféricos que nos permite orientarnos con los ojos cerrados). La integración de estas aferencias es procesada a nivel cortical a través de múltiples y complejas redes neuronales para determinar nuestra posición en el espacio, la ubicación de la cabeza con respecto a cada parte de nuestro cuerpo y si nos encontramos estáticos o en movimiento.
Cuando caminamos existe una sinergia visual, vestibular y propioceptiva que permite un correcto procesamiento neuronal. Sin embargo, no estamos diseñados para el movimiento pasivo, razón por la que cuando nos trasladamos en un medio de transporte, el cerebro recibe información dual. Por una parte, estamos estáticos porque los receptores propioceptivos de nuestro sistema osteomioarticular no reportan movimiento. Sin embargo, visualmente estamos avanzando con respecto al medio externo y a nivel vestibular existen movimientos angulares y de aceleración lineal.
Cuando existe una descoordinación en la información recibida entre estos tres sistemas se produce la Cinestosis, término referido al cuadro vertiginoso (mareo) precipitado por el movimiento. Ejemplo típico de esta desincronización sería cuando esperando dentro del coche por el semáforo, al ver que el coche de al lado se adelanta un poco sentimos que vamos en retroceso y automáticamente pisamos el freno. Esto se produce porque el cerebro interpreta la información visual erróneamente, como que estamos en movimiento. Así mismo, cuando paramos de dar vueltas nos mantenemos mareados por un tiempo. La explicación de este fenómeno es debido a que los líquidos (endolinfa) dentro de los canales semicirculares del laberinto aún están en movimiento, información interpretada como que continuamos girando. El hecho de que empeore el cuadro si cerramos los ojos en este momento se debe a que eliminamos la vía visual, que es la ruta que está tratando de corregir el mensaje irreal enviado por el vestíbulo.
Recientemente ha sido publicado en la revista estadounidense PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences) los resultados de una investigación conjunta entre la Universidad Autónoma de Barcelona y la Universidad de Washington. Su principal hallazgo reside en la confirmación de las neuronas responsables del inicio del vértigo. Se trata de unas neuronas vestibulares ubicadas en el oído interno que expresan la proteína VGLUT2. Cuando estas neuronas detectan una información incongruente relacionada con el equilibrio o la postura se modifica su funcionamiento y activan la hormona colecistocinina para crear la sensación de mareo. Un paso fundamental en esta cascada de eventos es el envío de señales hacia el núcleo parabraquial a nivel mesencefálico, el cual se relaciona con respuestas aversivas como alteraciones del gusto con sensaciones desagradables, detención de la locomoción y modificaciones autonómicas.
La colecistocinina además de ser un neurotransmisor a nivel talámico, hipotalámico, hipocampal, amigdalino y en la corteza cerebral; actúa a nivel gastrointestinal explicando la relación existente entre los cuadros vertiginosos y síntomas digestivos como las náuseas y los vómitos. A su vez, esta interconexión hormonal entre el sistema nervioso y digestivo representa la huella de un mecanismo centinela de defensa que hemos heredado de nuestros antepasados. Su máxima expresión es el vómito, el cual ha sido un elemento fundamental para sobrevivir como especie en un medio exterior agresivo; al permitir expulsar el contenido gástrico ante la ingestión de algo identificado como tóxico.
Basado en el descubrimiento de estas nuevas redes de señalización, estos neurocientíficos proponen a la colecistocinina como nueva diana terapéutica para controlar la cinetosis. A su vez, añaden esta nueva indicación para la Devacepida, cuya molécula ya es usada para la dispepsia, gastroparesia y reflujo gástrico por su acción en el aumento del vaciado gástrico y del apetito. Este fármaco es un benzodiazepínico que tiene la particularidad de carecer de afinidad por los receptores GABA y actuar específicamente como antagonista de los receptores de colecistocinina, es decir que bloquea el inicio de la cascada de eventos bioquímicos que ocurren en el mareo. Entre sus ventajas están la ausencia de efectos secundarios típicos de los medicamentos antivertiginosos, como es la somnolencia; y el hecho de que ya se tiene experiencia con su uso al llevar tiempo aprobadas por las principales agencias de medicamentos (FDA en Estados Unidos y EMA en Europa).
A pesar de que está investigación demostró la utilidad de este medicamento solo en ratones. Constituye el primer paso para alcanzar un tratamiento dirigido específicamente a controlar uno de los síntomas más frecuentes en las consultas médicas, particularmente en las de neurología. Los cuadros vertiginosos además de ser muy habituales a nivel global y en todas las edades, producen sensaciones marcadamente desagradables en los que lo padecen y una elevada carga de discapacidad por su tendencia a la cronificación si no son oportunamente tratados.
